1
Препараты и их влияние на медиаторы
Спрашивает: Антон
Пол: Мужской
Возраст: 23 года
Хронические заболевания: не указаны
Доброго времени суток!
Прошу помочь мне, т. к. все неврологи говорят, что не знают, как мне помочь и рекомендуют мне самому подбирать терапию. У меня лекарственные гиперкинезы, которые возникли, из-за неправильного лечения лекарственного паркинсонизма (вызванного приемом препарата от рвоты). Гиперкинезы усиливаются от любых прямых и непрямых ДОФАминостимуляторов, препаратов железа, витамина Е, и уменьшаются, а раньше вообще снимались на 99% ГАМК препаратами пантогамом, клоназепамом. Через 2 недели клоназепам, начал не снимать, а даже наоборот усиливать мне гиперкинезы, в 2016 неврологи мне назначали абсолютно все препараты, которые обладают ГАМК активностью от валерианы, глицина, пантогама до всех бензодиазепинов, карбамазепина, баклофена и т. д., а также др. Препараты, которые так или иначе угнетают дофамин и используются для лечения гиперкинезов - нейролептики тиаприд и др, седалит, антагонисты кальция, клофелин, резерпин, ингибиторы холинэстеразы - все они усиливали гиперкинезы.
Неврологи, пришли к выводу, что все группы препаратов не напрямую повышают дофамин и именно, из-за этого гиперкинезы усиливаются (ГАМК препараты уменьшают помимо дофамина, еще и ацетилхолин, глутамат, серотонин, норадреналин, адреналин, а уменьшении этих нейромедиаторов приводит к непрямому повышению дофамина), резерпин, клофелин, седалит - уменьшают норадреналин, а ингибиторы холинэстеразы угнетают ГАМК, и из-за этого происходит повышение дофамина и усиление гиперкинезов. Также мне сказали, что у меня появилась гиперчувствительнность, как минимум дофаминовых рецепторов, а возможно и остальных, и что у меня повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, т. к. даже спазмекс, лоперамид усиливают мне гиперкинезы, хотя они не проникают через ГЭБ.
Отмечаю, что до конца марта 2016 гиперкинезы значительно уменьшались при ходьбе, а после принятия конвулекса, габапептина, гиперкинезы начали значительно усиливаться при любых движениях и с каждым днем становиться все хуже.
В декабре 2016 мне подобрали более менее адекватную терапию, которая значительно уменьшала гиперкинезы это сочетание карбамазепина+суматриптана+глютаминовой кислоты+ипидакрина к ипидакрину велели добавить лоратадин, или калимина Ипидакрин, помимо увеличения ацетилхолина увеличивает серотонин, гистамин, увеличение гистамина приводит к повышению дофамина, поэтому мне еще назначали антигистаминный препарат. Но в январе гиперкинезы стали еще сильнее усиливаться. Мне пытались назначить препараты с минимальной ГАМК активностью валерьяну, грандаксин+глютамин. К. +суматрипт+калимин или ипидакрин, галантамин, было небольшое улучшение, но через 2 недели опять хуже.
Мне сказали, что больше ничем помочь не могут и рекомендовали самому играться с препаратами, объяснив при этом, что тактика лечения заключается в непрямом подавлении дофамина и соотвественно, если препараты хоть как-то повышают дофамин, то нужны препараты, которые эти механизмы нейтрализуют, т. е. нужно повышать глутамат, ацетилхолин, адреналин, норадреналин, если препараты, которые угнетают дофамин угнетают ацетилхолин и др. Нейромедиаторы указанные выше.
Ответьте, пожалуйста на вопросы:
1) Какие еще есть нейромедиаторы, гормоны, витамины и минералы, др. Вещества при угнетении, или повышении которых может происходить непрямое увелечение дофамина (помимо ацетилхолина, гистамина. Железа, магния, витамина Е, пролактина, тестестерона, кортизола и т. д.)?
2) Грубо говоря, что происходит с этими нейромедиаторами (ацетилхолин, глутамат, гистамин, серотонин, норадреналин, адреналин) при повышении дофамина? (имею ввиду эти нейромедиаторы повышаются или угнетаюися)?
Что происходит с вышеуказанами медиаторами при угнетении дофамина повышение или уменьшение, угнетение?
3) При угнетении/повышении гистамина ГАМК увеличивается или уменьшается? При угнетении/повышении ГАМК гистамин повышается или угнетается?
4) Может Вы знайте препараты, которые повышают норадреналин, адреналин, серотонин, глутамат, ацетилхолин?
P. S. Пожалуйста не оставляйте вопрос без ответа, если Вы не знайте, что ответить, пожалуйста, напишете просто: "не знаю".
Все психические расстройства исключены, все наследственные, экстрапирамидные заболевания исключены, остальные неврологические заболевания, в т. ч. эпилепсия исключены. Хронических болезней нет. Диагноз G24.0 Лекарственная дистония поставлен на основании неоднократных осмотров неврологов и обнаружения очага патологического возбуждения на ЭЭГ. Просьба смириться с гиперкинезами не предлагать, т. к. у меня гиперкинетический кашель, слюни перекрывают дыхательные пути, бывают приступы удушья, эпизоды дисфагии, блефароспазма.
Извините за длинный текст. Заранее спасибо!
Прошу помочь мне, т. к. все неврологи говорят, что не знают, как мне помочь и рекомендуют мне самому подбирать терапию. У меня лекарственные гиперкинезы, которые возникли, из-за неправильного лечения лекарственного паркинсонизма (вызванного приемом препарата от рвоты). Гиперкинезы усиливаются от любых прямых и непрямых ДОФАминостимуляторов, препаратов железа, витамина Е, и уменьшаются, а раньше вообще снимались на 99% ГАМК препаратами пантогамом, клоназепамом. Через 2 недели клоназепам, начал не снимать, а даже наоборот усиливать мне гиперкинезы, в 2016 неврологи мне назначали абсолютно все препараты, которые обладают ГАМК активностью от валерианы, глицина, пантогама до всех бензодиазепинов, карбамазепина, баклофена и т. д., а также др. Препараты, которые так или иначе угнетают дофамин и используются для лечения гиперкинезов - нейролептики тиаприд и др, седалит, антагонисты кальция, клофелин, резерпин, ингибиторы холинэстеразы - все они усиливали гиперкинезы.
Неврологи, пришли к выводу, что все группы препаратов не напрямую повышают дофамин и именно, из-за этого гиперкинезы усиливаются (ГАМК препараты уменьшают помимо дофамина, еще и ацетилхолин, глутамат, серотонин, норадреналин, адреналин, а уменьшении этих нейромедиаторов приводит к непрямому повышению дофамина), резерпин, клофелин, седалит - уменьшают норадреналин, а ингибиторы холинэстеразы угнетают ГАМК, и из-за этого происходит повышение дофамина и усиление гиперкинезов. Также мне сказали, что у меня появилась гиперчувствительнность, как минимум дофаминовых рецепторов, а возможно и остальных, и что у меня повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, т. к. даже спазмекс, лоперамид усиливают мне гиперкинезы, хотя они не проникают через ГЭБ.
Отмечаю, что до конца марта 2016 гиперкинезы значительно уменьшались при ходьбе, а после принятия конвулекса, габапептина, гиперкинезы начали значительно усиливаться при любых движениях и с каждым днем становиться все хуже.
В декабре 2016 мне подобрали более менее адекватную терапию, которая значительно уменьшала гиперкинезы это сочетание карбамазепина+суматриптана+глютаминовой кислоты+ипидакрина к ипидакрину велели добавить лоратадин, или калимина Ипидакрин, помимо увеличения ацетилхолина увеличивает серотонин, гистамин, увеличение гистамина приводит к повышению дофамина, поэтому мне еще назначали антигистаминный препарат. Но в январе гиперкинезы стали еще сильнее усиливаться. Мне пытались назначить препараты с минимальной ГАМК активностью валерьяну, грандаксин+глютамин. К. +суматрипт+калимин или ипидакрин, галантамин, было небольшое улучшение, но через 2 недели опять хуже.
Мне сказали, что больше ничем помочь не могут и рекомендовали самому играться с препаратами, объяснив при этом, что тактика лечения заключается в непрямом подавлении дофамина и соотвественно, если препараты хоть как-то повышают дофамин, то нужны препараты, которые эти механизмы нейтрализуют, т. е. нужно повышать глутамат, ацетилхолин, адреналин, норадреналин, если препараты, которые угнетают дофамин угнетают ацетилхолин и др. Нейромедиаторы указанные выше.
Ответьте, пожалуйста на вопросы:
1) Какие еще есть нейромедиаторы, гормоны, витамины и минералы, др. Вещества при угнетении, или повышении которых может происходить непрямое увелечение дофамина (помимо ацетилхолина, гистамина. Железа, магния, витамина Е, пролактина, тестестерона, кортизола и т. д.)?
2) Грубо говоря, что происходит с этими нейромедиаторами (ацетилхолин, глутамат, гистамин, серотонин, норадреналин, адреналин) при повышении дофамина? (имею ввиду эти нейромедиаторы повышаются или угнетаюися)?
Что происходит с вышеуказанами медиаторами при угнетении дофамина повышение или уменьшение, угнетение?
3) При угнетении/повышении гистамина ГАМК увеличивается или уменьшается? При угнетении/повышении ГАМК гистамин повышается или угнетается?
4) Может Вы знайте препараты, которые повышают норадреналин, адреналин, серотонин, глутамат, ацетилхолин?
P. S. Пожалуйста не оставляйте вопрос без ответа, если Вы не знайте, что ответить, пожалуйста, напишете просто: "не знаю".
Все психические расстройства исключены, все наследственные, экстрапирамидные заболевания исключены, остальные неврологические заболевания, в т. ч. эпилепсия исключены. Хронических болезней нет. Диагноз G24.0 Лекарственная дистония поставлен на основании неоднократных осмотров неврологов и обнаружения очага патологического возбуждения на ЭЭГ. Просьба смириться с гиперкинезами не предлагать, т. к. у меня гиперкинетический кашель, слюни перекрывают дыхательные пути, бывают приступы удушья, эпизоды дисфагии, блефароспазма.
Извините за длинный текст. Заранее спасибо!
Похожие и рекомендуемые вопросы
Лекарственные гиперкинезы из-за неправильного лечения лекарственного паркинсонизма Доброго времени суток!
Прошу помочь мне, т. к. все неврологи говорят, что не знают, как мне помочь и рекомендуют мне самому подбирать тера
Нейрохимия, гиперкинезы Доброго времени суток!
Ответьте, пожалуйста на вопросы, в...
Самолечение Пожалуйста, не оставляйте сообщение без ответа, если не можете помочь,...
Этот вопрос Доброго времени суток!
Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может...
Правильный вопрос Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может она, каким либо образом...
Биохимия, ЭПС Ответьте, пожалуйста на вопросы, в интернете, медицинской литературе...
Врачи рекомендуют самолечение Помогите, пожалуйста с названиями препаратов. Неврологи...
Подбор лекарств Доброго времени суток!
Помогите, пожалуйста с названиями препаратов....
Лекарства, экстр. Н Ответьте, пожалуйста на вопросы, в интернете, медицинской литературе...
Антагонисты кальция Просьба не оставлять вопрос без ответа, если не можете ответить,...
Нейролептики и др. Препараты Скажите, пожалуйста ингибитор холинэстеразы Галантамин,...
Вещества в продуктах Не знаю где лучше задать вопрос, решил здесь. Вообщем мне нельзя...
Стимуляторы глутамата, Подскажите, пожалуйста стимуляторы глутамата, агонисты NDMA...
Причина повышения дофамина? В интернете нашел информацию, что причиной шизофрении...
Гормоны дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин Ответьте, пожалуйста, на некоторые...
Повышение гормонов Ответьте, пожалуйста, на некоторые вопросы. Вот при некоторых заболеваниях...
Про антагонисты кальция /news/antagonisty_kaltsiya/2017-3-23- 271021
Спасибо за ответ,...
Блокаторы кальция Просьба не оставлять вопрос без ответа, если не можете ответить,...
Поздняя дискинезия и Клоназепам, Пантогам Мне невролог-паркинсонолог поставил диагноз...
Валерьяна, пустырник А что слабее в плане повышения ГАМК, валерьяна или пустырник?...
3 ответа
Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса.
Также не забывайте благодарить врачей.
Также не забывайте благодарить врачей.
Антон 2017-02-04 15:41
Сокращу свой вопрос. Мне нужны препараты или 1 препарат, который будет угнетать дофамин, но при этом нужно, чтобы этот препарат(ы) не повышал хоть каким либо образом дофамин (препараты ГАМК, нейролептики - не подходят).
Приведу примеры, о том как один и тот же препарат может одновременно угнетать и повышать дофамин:
1) Любой антагонист кальция. Т. к. при угнетении кальция угнетается глутамат, при угнетении глутамата повышается дофамин.
2) Препараты лития, Седалит - он угнетает катехоламины, а значит в т. ч. норадреналин - при угнетении норадреналина повышается дофамин.
3) Любые ГАМК препараты от валерианы, глицина до бензодиазепинов, баклофена, и т. д. так или иначе повышают ГАМК тормозной медиатор ЦНС, ГАМК угнетает не только дофамин, но и все остальные нейромедиаторы (ацетилхолин, глутамат, серотонин, адреналин, норадреналин) - при угнетении этих медиаторов будет не напрямую повышаться дофамин
4) Любой стимулятор глутамата, глютаминовая кислота - повышает железо, а железо - улучшает дофаминовую проводимость.
Тактика лечения любых лекарственных экстрапирамидных нарушений заключается либо в повышении дофамина (этот вариант мне всегда сильно усиливает гиперкинезы), либо в его угнетении (этот вариант мне помогает, значит у меня поздние гиперкинезы), либо в редких случаях сочетание анатагонистов дофамина со стимуляторами дофамина (эта схема мне тоже ухудшает состояние).
Паркинсонизма лекарственного у меня сейчас нет.
Пожалуйста, помогите мне подобрать препараты.
Приведу примеры, о том как один и тот же препарат может одновременно угнетать и повышать дофамин:
1) Любой антагонист кальция. Т. к. при угнетении кальция угнетается глутамат, при угнетении глутамата повышается дофамин.
2) Препараты лития, Седалит - он угнетает катехоламины, а значит в т. ч. норадреналин - при угнетении норадреналина повышается дофамин.
3) Любые ГАМК препараты от валерианы, глицина до бензодиазепинов, баклофена, и т. д. так или иначе повышают ГАМК тормозной медиатор ЦНС, ГАМК угнетает не только дофамин, но и все остальные нейромедиаторы (ацетилхолин, глутамат, серотонин, адреналин, норадреналин) - при угнетении этих медиаторов будет не напрямую повышаться дофамин
4) Любой стимулятор глутамата, глютаминовая кислота - повышает железо, а железо - улучшает дофаминовую проводимость.
Тактика лечения любых лекарственных экстрапирамидных нарушений заключается либо в повышении дофамина (этот вариант мне всегда сильно усиливает гиперкинезы), либо в его угнетении (этот вариант мне помогает, значит у меня поздние гиперкинезы), либо в редких случаях сочетание анатагонистов дофамина со стимуляторами дофамина (эта схема мне тоже ухудшает состояние).
Паркинсонизма лекарственного у меня сейчас нет.
Пожалуйста, помогите мне подобрать препараты.
0
Антон 2017-02-04 18:23
Простите, еще вопросы:
Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может она, каким либо образом повысить дофамин (про то что она повышает железо я знаю)? При повышении АТФ, натрия, калия - увеличивается дофамин? Как натрий влияет на дофамин? И напишите, пожалуйста все вещества (показатели крови, гормоны, витамины и минералы, нейромедиаторы) которые могут повышать дофамин.
Фармакологическое действие - нейромедиаторное, стимулирующее метаболизм в ЦНС.
Заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.
Является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.
При приеме внутрь хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4–7% выводится почками в неизмененном виде.
Показана эффективность сочетанного применения с пахикарпином или глицином при прогрессирующей миопатии.
Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может она, каким либо образом повысить дофамин (про то что она повышает железо я знаю)? При повышении АТФ, натрия, калия - увеличивается дофамин? Как натрий влияет на дофамин? И напишите, пожалуйста все вещества (показатели крови, гормоны, витамины и минералы, нейромедиаторы) которые могут повышать дофамин.
Фармакологическое действие - нейромедиаторное, стимулирующее метаболизм в ЦНС.
Заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.
Является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.
При приеме внутрь хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4–7% выводится почками в неизмененном виде.
Показана эффективность сочетанного применения с пахикарпином или глицином при прогрессирующей миопатии.
0
Здравствуйте, Антон!
Извините, за задержку с ответом.
Думаю, что разобраться в назначениях Вам сможет помочь все-таки невролог.
Извините, за задержку с ответом.
Думаю, что разобраться в назначениях Вам сможет помочь все-таки невролог.
0