Стимуляторы глутамата,

Спасибо, за ответ! А чем еще мне заниматься, если лечащий врач мой менять терапию отказывается, а все остальные неврологи у которых я был не видят симптомов ПД?
А при чем тут НПЦЗ, у меня же ПД от церукала, который я принимал от тошноты, а не от синдрома Туретта к примеру, и жалоб на психику у меня нет. А сейчас ведь диагнозы, как ставят? Если невролог не находит свою патологию, то он должен обязательно выставить, какой-то диагноз - вот и пишут функциональный дистонический синдром и выписали вальпроевую кислоту.
Я принял ее стало еще хуже в плане экстрапирамидных нарушений, потом принял габапептин - произошло тоже самое, элениумом - тоже самое.
А изначально Клоназепам мне помогал, а потом начал усиливать экстрапирамидные нарушения, ровно как и пантогам. А сейчас даже 10 дневные перерывы не помогают, хотя раньше помогали.
Значит можно сделать вывод, что все ГАМК препараты начали уменьшать уровень глутамата, и как следствие повышается дофамин, который мне вредит.
Скажите правда же, что ГАМК антагонист глутамата?
А потом, если теоретически это невротическая симптоматика, то клоназепам, элениум, вальпроевая кислота, габапептин - должны были ее снять, а они ее усиливают.

Спасибо! Но я это и так знаю. Если я правильно понимаю все препараты увеличивающие тем или иным образом кол-во ГАМК уменьшают уровень глутамата?
И если я добавлю к терапии Клоназепамом стимулятор, агонист глутамата, то глутамат не будет уменьшаться и ГАМК эффект не уменьшится?

Ну вот цитата из РЛС по противосудорожным препаратам:
" Вальпроевая кислота и некоторые другие противоэпилептические средства, по современным представлениям, являются антагонистами NMDA-рецепторов нейронов и препятствуют взаимодействию глутамата с NMDA-рецепторами. "
Если уменьшение глутамата при приеме Клоназепама, Вальпроевой кислоты, Габапептина, Пантогама, Элениума - не объясняет усиление экстрапирамидных нарушений при ПД, то как тогда можно объяснить, что если раньше я мог сделать 9-дневный перерыв в приеме Клоназепама и он снова начал снимать все экстрапирамидные нарушения, то теперь даже 10 дневный перерыв не дает эффекта и усиление экстрапирамидной симптоматики при ПД происходит даже после приема Элениума, Пантогама, Валерьяны 60 мг?
P. S. При уменьшении глутамата не напрямую увеличивается дофамин. А дофамин мне вредит, т. к. у меня поздняя дискинезия.

Поздняя дискинезия развивается на фоне приема нейролептиков и понижения уровня дофамина в базальных ганглиях, а также взаимозависимого повышения холинергической системы (ацетилхолина). Для лечения поздней дискинезии уменьшают дозу нейролептика или отменяют вовсе, назначают ПК-Мерц (амантадин сульфат), для коррекции уровня дофамина в сторону повышения, антихолинергические действие, а также понижение уровня глутамата. Количество которого возрастает от низкого количества допамина. У нас в государственной системе психиатрии вряд-ли будут рисковать и возиться с поздней дискинезией из за ответственности в плане обострения психоза при избыточном повышении допамина. Может вам стоит обратиться в частную клинику, где вам подберут подходящее лечение с контролем уровней нейромедиаторов по анализам. Без контрольно понижать уровень допамина в организме чревато серьезными иногда необратимыми нарушениями в работе мозга. Длительное применение антипсихотиков после единовременного психоза не оправдано. Я не врач. Я такой же пострадавший, но мне повезло выбраться из нейролептический западни.